Dermatite atopica: ruolo della barriera cutanea, criteri diagnostici e trattamento

DERMATOLOGIA REDAZIONE DOTTNET | 20/09/2023 12:37

La dermatite atopica è la più frequente malattia infiammatoria cronica della cute e colpisce circa il 10% degli adulti e oltre il 20% dei bambini; il 20-30% dei pazienti presenta una forma moderata-grave.

La patogenesi della dermatite atopica è multifattoriale. Per molti anni è stata considerata esclusivamente una malattia allergica, ma oggi è risaputo che vi sono anche importanti alterazioni della barriera cutanea nella sua struttura chimico-fisica, del sistema immunitario, del microbiota cutaneo e un’abnorme sensibilità al prurito che sono dovute a fattori genetici predisponenti.

Inoltre, sono da considerarsi anche i fattori ambientali che scatenano la malattia e un’iperreattività infiammatoria verso stimoli di varia natura.

Due sono le possibili ipotesi patogenetiche della dermatite atopica: il modello “outside-inside” e il modello “inside-outside”. Il primo vede soprattutto i difetti della barriera cutanea come primitivi (genetici), in particolare l’alterazione della filaggrina genetica (riscontrata nel meno del 10% nei pazienti italiani). L’altro modello invece vede le alterazioni della barriera cutanea come secondarie, determinate da una maggiore espressione di citochine prodotte da distinti sottogruppi di cellule T. Quindi oggi si pensa ad una patogenesi complessa multifattoriale in cui l’alterazione della barriera cutanea e la conseguente infiammazione sono associate alla presenza di un profilo di tipo T-helper 2, a un’alterazione del microbioma, alla presenza di prurito ed escoriazioni ed altre alterazioni di tipo irritativo.

L’alterazione della barriera provoca una maggiore penetrazione di allergeni, batteri e sostanze irritanti. I batteri si stabilizzano e proliferano sulla cute, grazie anche alla minor produzione di peptidi antimicrobici. Questi ultimi costituiscono, infatti, una difesa primitiva che nel paziente con dermatite atopica è carente.

Ricapitolando, in caso di dermatite atopica riscontriamo:

• alterazioni della barriera fisica con un deficit dei lipidi e perdita di acqua;
• alterazione delle proteine, in particolare la filaggrina;
• alterazione dell’immunità.

Il deficit lipidico coinvolge principalmente tre classi di lipidi: le ceramidi, il colesterolo e gli acidi grassi liberi saturi a lunga catena. Per questo motivo oggi l’obiettivo è quello di produrre emollienti contenenti ceramidi, in quanto queste sono le più carenti nella cute atopica rendendola particolarmente fragile. Inoltre, una cute con dermatite atopica è caratterizzata da un aumento del valore di pH, che favorisce l’azione di alcune proteasi che rompono i ponti intercellulari, e da un deficit di filaggrina, loricrina, involucrina e peptidi antimicrobici di prima difesa.

Il confronto tra la cute normale e quella atopica osservata al microscopio elettronico a scansione mostra, per la cute atopica, un aumento della permeabilità cutanea con evaporazione dell’acqua inter-corneocitaria, che causa disidratazione e secchezza della pelle, favorendo la penetrazione degli allergeni. La superficie cutanea inoltre non presenta più una flora residente benefica saprofitaria, ma viene colonizzata da una flora patogena, costituita principalmente dallo S. aureus. Gli studi dimostrano che i pazienti con dermatite atopica hanno una predisposizione alla colonizzazione dello strato corneo da S. aureus in più del 90% dei casi. Questo batterio è diffuso in tutte le zone del corpo e rappresenta infatti il 90% della microflora batterica nelle lesioni. Inoltre, vi è correlazione tra il numero di S. aureus e la gravità della dermatite atopica. Una volta aderito, lo S. aureus forma un biofilm sulla superficie cutanea, che gli permette di moltiplicarsi liberamente e di colonizzare altre aree.

Tra i fattori ambientali ci sono gli allergeni, che possono scatenare un’ipersensibilità IgE-dipendente e variano a seconda del mezzo di penetrazione; ci sono aeroallergeni (presenti nell’aria, possono essere inalati o venire a contatto con la cute) e trofallergeni (possono essere ingeriti o venire a contatto con la cute).

La diagnosi di dermatite atopica si fa tramite i criteri di Hanifin e Rajka, che comprendono 4 criteri maggiori e 23 minori, di seguito elencati:

Per diagnosticare dermatite atopica sono necessari 3 criteri maggiori e 3 criteri minori.

La dermatite atopica si manifesta con lesioni cutanee vescicolose, essudanti ed umide (eczema madidans), soprattutto nel bambino piccolo; man mano che il bambino cresce le lesioni sono meno essudanti e aumenta l’ispessimento della cute e la lichenificazione. La dermatite atopica nel bambino piccolo colpisce principalmente il volto (tranne naso, labbro superiore e area centro-facciale) ed è spesso associata a crosta lattea e a lesioni analoghe alle superfici estensorie degli arti. Anche il collo ed il tronco possono essere interessati ed è sempre presente intenso prurito cui si associa irritabilità ed insonnia. Nel bambino più grande la dermatite atopica si presenta soprattutto alle pieghe delle gambe e delle braccia, attorno alle palpebre, nella zona del collo e attorno alla bocca che presenta anche cheilite, uno dei criteri minori. Nell’adulto è localizzata alle palpebre, attorno alla bocca, al collo e alla scollatura e alle mani, sia sul palmo che sul dorso ed ai polsi, tra le sedi più frequenti nell’adolescente e nell’adulto.

Per la dermatite atopica c’è un trattamento base con programmi educazionali, uso di emollienti per ripristinare la barriera e bagni oleosi. Inoltre, a seconda se si tratta di una forma lieve o moderata e grave, abbiamo diverse terapie.

La terapia sistemica prevede l’utilizzo di antistaminici, spesso in maniera alternata: di giorno un antistaminico di nuova generazione e di notte un antistaminico di vecchia generazione per l’effetto sedativo. Vengono usati anche antibiotici o antivirali in caso di sovrainfezione. La fototerapia è usata molto in inverno e la fotoesposizione in estate. Giovano anche terapie con acque termali.