L’insonnia cronica: oltre il sintomo della mancanza di sonno

3 Settembre 2025 Camilla De Fazio

Uno studio pubblicato di recente sulla rivista scientifica Folia Medica mette in luce il ruolo patogenetico e clinico dell’insonnia cronica e le sue interazioni bidirezionali con disturbi psichiatrici e somatici. L’articolo rappresenta un aggiornamento completo sullo stato dell’arte dell’insonnia cronica (CI), mettendo in rilievo la sua natura non solo di disturbo del sonno, ma di condizione complessa, intrecciata con malattie psichiatriche, cardiovascolari, metaboliche, oncologiche e neurodegenerative.

Un problema di salute pubblica globale

Secondo gli autori, l’insonnia cronica colpisce tra il 6 e il 10% della popolazione generale, mentre fino a un terzo degli individui riporta sintomi di sonno insufficiente. Se si considerano anche gli episodi transitori, oltre la metà della popolazione mondiale sperimenta insonnia almeno una volta nella vita. La prevalenza è maggiore nelle donne (rapporto 1,41:1) e aumenta con l’età, senza tuttavia poter essere considerata un fenomeno fisiologico dell’invecchiamento: piuttosto riflette la crescente incidenza di comorbidità organiche e psichiatriche negli anziani.

Oltre la classificazione tradizionale

La review ricorda come la definizione moderna abbia superato la distinzione tra insonnia primaria e secondaria: oggi l’accento è posto sulla cronicità (≥3 mesi) e sulla frequenza (almeno 3 notti a settimana). Una classificazione alternativa, fondata sulla durata totale del sonno, distingue due fenotipi:

• ISSD (Insomnia with Short Sleep Duration): durata <6 ore, considerata la forma biologicamente più severa, associata a più comorbidità e prognosi peggiore.
• INSD (Insomnia with Normal Sleep Duration): durata ≥6 ore, con maggiore risposta alla terapia cognitivo-comportamentale.

Questa distinzione, sottolineano gli autori, non è puramente accademica, ma ha ricadute cliniche e terapeutiche dirette.

Meccanismi patogenetici

Il lavoro riprende il modello comportamentale di Spielman, che individua tre categorie di fattori:

• Predisponenti (età, sesso femminile, tratti di personalità, familiarità);
• Precipitanti (eventi stressanti, malattie organiche o psichiatriche, abuso di sostanze);
• Perpetuanti (strategie disfunzionali come il riposo prolungato a letto o i sonnellini diurni, che consolidano l’associazione patologica tra letto e veglia).

Questo schema descrive l’evoluzione dall’insonnia acuta a quella cronica, fornendo una cornice utile anche per la pratica clinica.

Associazioni psichiatriche: depressione e ansia al centro

La review evidenzia come l’insonnia cronica sia spesso il primo sintomo di disturbi psichiatrici, in particolare depressione maggiore e disturbo d’ansia generalizzato. I dati mostrano che oltre l’80% dei pazienti depressi riferisce insonnia, e che la presenza di insonnia aumenta di tre volte il rischio di sviluppare depressione o ansia.
L’instabilità del sonno REM, comune a entrambe le condizioni, sembra costituire un meccanismo condiviso, responsabile sia della compromissione della memoria emotiva sia della vulnerabilità all’umore depresso.

Comorbidità somatiche: cuore, metabolismo, oncologia e neurodegenerazione

Sul piano somatico, l’insonnia cronica emerge come fattore di rischio indipendente per ipertensione arteriosa, malattia coronarica, ictus e mortalità cardiovascolare. L’ISSD, in particolare, è associata ad attivazione cronica dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e del sistema simpatico, con conseguente aumento della pressione arteriosa e rischio aterosclerotico.
Anche sul versante metabolico, l’ISSD favorisce insulino-resistenza, diabete mellito tipo 2 e obesità, attraverso squilibri ormonali che coinvolgono cortisolo e regolazione dell’appetito.
Non meno rilevanti sono i dati oncologici: l’insonnia si associa a maggiore rischio di tumori polmonari, ovarici, cervicali e colorettali. I meccanismi ipotizzati includono infiammazione cronica, alterazioni del microbioma e predisposizione genetica.
Infine, la review sottolinea l’interconnessione con i processi neurodegenerativi: in Parkinson e Alzheimer l’insonnia è frequente già nelle fasi prodromiche e può accelerare il declino cognitivo tramite accumulo di radicali liberi e proteine neurotossiche.

Implicazioni terapeutiche

Le differenze fenotipiche hanno un impatto diretto sulla risposta terapeutica. L’INSD mostra una risposta favorevole alla cognitive behavioral therapy for insomnia (CBT-I); l’ISSD, invece, tende a beneficiare maggiormente di un approccio farmacologico, data la forte componente di iperarousal fisiologico.

Gli autori ribadiscono la necessità di un approccio integrato che consideri l’insonnia non come disturbo isolato ma come parte di un network patogenetico più ampio, con effetti a cascata sulla salute globale.

Folia Med (Plovdiv). 2025 May 16;67(3). doi: 10.3897/folmed.67.e151493.